Le mécanisme précis de l'action promotrice de l'alcool, incriminé dans toutes les tumeurs du haut appareil digestif, n'est pas encore déterminé.

Le rôle des fibres, des fruits et des légumes comme protecteurs contre la cancérogenèse est démontré par les études épidémiologiques, mais le mécanisme précis n'est pas connu, semblant se situer dans le registre anti promotion : on invoque les vertus anti oxydantes des carotènes, des rétinoïdes ou de la vitamine C.

Des études épidémiologiques précises montrent la fréquence accrue des cancers prostatiques chez les noirs (testostéronémie supérieure), et leur absence chez les castrats. Le cancer du sein est associé avec une concentration exagérée et solitaire d'oestrogènes (sans contre effet progestatif), de même que le cancer de l'utérus. La prise d'oestrogènes par la mère pendant sa grossesse est associée avec une fréquence importante de cancers du vagin chez la fille.

Expérimentalement, la stimulation de la TSH par l'administration d'un inhibiteur de la synthèse thyroïdienne, entraîne une hyperplasie réversible de la thyroïde.

La production de cancers mammaires par le DMBA chez le rat est très augmentée en présence d'excès de prolactine hypophysaire et d'une concentration normale d'oestrogènes. L'ablation des oestrogènes, après l'induction de la tumeur, entraîne une régression partielle. Les cellules cancéreuses qui ne répondent pas à la castration n'ont pas les récepteurs hormonaux pour l'oestradiol ou la progestérone.

Le cancer expérimental de prostate de Dunning mime la situation humaine et nécessite la présence de testostérone pour croître. En cas de castration, des cellules non hormono sensibles finissent par se développer.

In vitro, les hormones stéroïdiennes stimulent la production de récepteurs pour le facteur de croissance épithélial EGF et le facteur transformant TGFa , et la sécrétion autocrine du TGFa par les cellules mammaires. Il en résulte une stimulation de la mitose dans des conditions plus ou moins physiologiques.

Les traumatismes thermiques répétés, et en particulier les brûlures, par la régénération cellulaire accrue qu'elles obligent, pourraient jouer le rôle de promoteur tumoral (brûlures de la muqueuse oesophagienne par le café associé au Calvados, brûlures plus ou moins rituelles de kangri en Inde ou de kairo au Japon). Une inflammation chronique a été aussi incriminée pour certaines tumeurs cutanées ou certains ostéosarcomes.

Le rôle de la schisostomiase vésicale est bien démontré pour le cancer de vessie en Egypte. Le schisostome n'est pas cancérigène chez l'animal. Cependant il permet l'induction de cancers vésicaux lorsqu'on l'associe à un agent initiateur (N-methyl-N-Nitrosurée). Chez le paysan du Nil, à la schisostomiase s'associent des troubles du métabolisme du tryptophane, conduisant à l'excrétion de produits inducteurs de tumeur, comme le 3-hydroxy-kynurenine, l'acide 3-hydroxy-anthranilique ou le 2-amino-3-hydroxy-acétophnone. L'infection urinaire associée à la schisostomiase vésicale favorise la voie anormale du métabolisme du tryptophane.

Enfin, asbeste et cigarettes conjuguent leurs effets pour la production de cancers du poumon chez le travailleur en contact avec l'asbeste.

Un autre sujet d'inquiétude vient du silicone utilisé pour les prothèses mammaires . Chez le rat, ces prothèses se compliquent d'environ 20% de fibrosarcomes. La période habituelle de latence de développement des tumeurs étant de 20 ans, et les prothèses ayant été posées dans les années 70, on doit suivre avec précaution les femmes porteuses de prothèses mammaires. Un mécanisme chimique, en rapport avec la détérioration de la prothèse, serait incriminé, et provoquerait une promotion tumorale.

Schéma des différentes étapes de la carcinogenèse. Les agents initiateurs atteignent plutôt les gènes qui contrôlent la multiplication cellulaire et le contrôle de l’exactitude de la transmission du DNA. Leur action est brutale, génotoxique, irréversible (image d'une scie) Les agents promoteurs favorisent la prolifération cellulaire dans la globalité. Leur action ne touche pas forcément le DNA. Elle agit essentiellement par la répétition et la durée de la poussée à la division cellulaire (image d'une fusée).